Immuntherapie des Melanoms

Immuntherapie des Melanoms Leitthema Onkologe 2018 · 24:478–483 Frank Friedrich Gellrich · Stefan Beissert · Friedegund Meier https://doi.org/10.1007/s00761-018-0391-2 Hauttumorzentrum am Universitäts KrebsCentrum und Nationalen Centrum für Tumorerkrankungen Online publiziert: 22. Mai 2018 Dresden, Klinik und Poliklinik für Dermatologie, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus an der Technischen © Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Universität Dresden, Dresden, Deutschland Springer Nature 2018 Bis vor wenigen Jahren galt das gen-4 (CTLA-4) dient als physiologische Glukokortikosteroiden und weiteren fernmetastasierte Melanom als the- Bremse der Immunantwort durch die Immunsuppressiva sind erforderlich [9]. rapierefraktär mit einem medianen BindunganB7bzw.HemmungvonCD28 Der Anti-CTLA-4-Antikörper Ipili- Gesamtüberleben von 6–10 Mona- und fungiert so als Immuncheckpoint [4, mumab erzielte als erstes Systemthera- ten. Das bessere Verständnis der 5]. CTLA-4-Antikörper blockieren die- peutikum eine signifikante Verlängerung genetischen Veränderungen in Mela- se negative Regulation. Hieraus können des Gesamtüberlebens bei Patienten mit nomzellen sowie der Interaktionen eine Verstärkung derImmunantwort und fortgeschrittenem Melanom. zwischen Tumor und Immunsystem eine immunvermittelte Tumorregression hat die systemische Therapie des resultieren ([6]; . Abb. 1). Anti-PD-1-Antikörper metastasierten Melanoms grundle- Der Anti-CTLA-4-Antikörper Ipili- gend verändert und die Prognose mumab (Yervoy , Bristol-Myers Squibb) Der PD-1-Rezeptor (Programmed- entscheidend verbessert. Die aktuel- erzielte als erstes Systemtherapeutikum death-1-Rezeptor) inhibiert die T-Zell- len zugelassenen Systemtherapien eine signifikante Verlängerung http://www.deepdyve.com/assets/images/DeepDyve-Logo-lg.png Der Onkologe Springer Journals

Immuntherapie des Melanoms

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Publisher
Springer Medizin
Copyright
Copyright © 2018 by Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Springer Nature
Subject
Medicine & Public Health; Oncology
ISSN
0947-8965
eISSN
1433-0415
D.O.I.
10.1007/s00761-018-0391-2
Publisher site
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Abstract

Leitthema Onkologe 2018 · 24:478–483 Frank Friedrich Gellrich · Stefan Beissert · Friedegund Meier https://doi.org/10.1007/s00761-018-0391-2 Hauttumorzentrum am Universitäts KrebsCentrum und Nationalen Centrum für Tumorerkrankungen Online publiziert: 22. Mai 2018 Dresden, Klinik und Poliklinik für Dermatologie, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus an der Technischen © Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Universität Dresden, Dresden, Deutschland Springer Nature 2018 Bis vor wenigen Jahren galt das gen-4 (CTLA-4) dient als physiologische Glukokortikosteroiden und weiteren fernmetastasierte Melanom als the- Bremse der Immunantwort durch die Immunsuppressiva sind erforderlich [9]. rapierefraktär mit einem medianen BindunganB7bzw.HemmungvonCD28 Der Anti-CTLA-4-Antikörper Ipili- Gesamtüberleben von 6–10 Mona- und fungiert so als Immuncheckpoint [4, mumab erzielte als erstes Systemthera- ten. Das bessere Verständnis der 5]. CTLA-4-Antikörper blockieren die- peutikum eine signifikante Verlängerung genetischen Veränderungen in Mela- se negative Regulation. Hieraus können des Gesamtüberlebens bei Patienten mit nomzellen sowie der Interaktionen eine Verstärkung derImmunantwort und fortgeschrittenem Melanom. zwischen Tumor und Immunsystem eine immunvermittelte Tumorregression hat die systemische Therapie des resultieren ([6]; . Abb. 1). Anti-PD-1-Antikörper metastasierten Melanoms grundle- Der Anti-CTLA-4-Antikörper Ipili- gend verändert und die Prognose mumab (Yervoy , Bristol-Myers Squibb) Der PD-1-Rezeptor (Programmed- entscheidend verbessert. Die aktuel- erzielte als erstes Systemtherapeutikum death-1-Rezeptor) inhibiert die T-Zell- len zugelassenen Systemtherapien eine signifikante Verlängerung

Journal

Der OnkologeSpringer Journals

Published: May 22, 2018

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