Myokardfibrose: ein kardiopathophysiologischer Januskopf

Myokardfibrose: ein kardiopathophysiologischer Januskopf Hot Topic © © Urb Urban an & & V V o ogel 2005 gel 2006 H Herz erz Herzzentrum Marburg, Klinik Myokardfibrose: ein kardiopatho- für Innere Medi- zin-Kardiologie, physiologischer Januskopf Angiologie, Inten- sivmedizin und Kardioprävention Bernhard Maisch, Heinz Rupp des Universitäts- klinikums Gießen und Marburg und Fachbereich Medizin der Philipps-Univer- sität Marburg. Klinischer, histologischer und molekularer Myozytenhypertrophie entwickeln kann (Abbildung Phänotyp 4). Reaktive Fibroseformen finden sich u.a. beim Hy- Die Myokardfibrose (Abbildung 1), ihr klinischer pertonieherzen, bei dilatativer Kardiomyopathie und und molekularer Phänotyp und ihre Rolle in der Pa- im nichtischämischen Myokard als pathologisches thogenese haben erst in den letzten Jahren die not- Remodeling. Gemischte Formen finden sich bei di- wendige Aufmerksamkeit erfahren, als sich das Au- versen Formen der Herzinsuffizienz, u.a. nach Myo- genmerk von der Pathophysiologie der Herzinsuffizi- karditis. Die Entstehung der reparativen Fibrose enz neben der systolischen auch der diastolischen setzt auf auto- und parakrine Faktoren, die der reak- Funktionsstörung zuwandte. Die Anatomie des ge- tiven Fibrose auf ein Zusammenspiel von Zellen, die sunden Herzens unterscheidet das myozytäre (76%) an der Kollagenbildung direkt (Fibroblasten) oder vom nichtmyozytären, interstitiellen Gewebekom- indirekt (Makrophagen, Mastzellen, Endothelzellen) partiment (24%), zu dem das kardiale Bindegewebe beteiligt sind, sowie von Mediatoren http://www.deepdyve.com/assets/images/DeepDyve-Logo-lg.png Herz Springer Journals

Myokardfibrose: ein kardiopathophysiologischer Januskopf

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Hot Topic © © Urb Urban an & & V V o ogel 2005 gel 2006 H Herz erz Herzzentrum Marburg, Klinik Myokardfibrose: ein kardiopatho- für Innere Medi- zin-Kardiologie, physiologischer Januskopf Angiologie, Inten- sivmedizin und Kardioprävention Bernhard Maisch, Heinz Rupp des Universitäts- klinikums Gießen und Marburg und Fachbereich Medizin der Philipps-Univer- sität Marburg. Klinischer, histologischer und molekularer Myozytenhypertrophie entwickeln kann (Abbildung Phänotyp 4). Reaktive Fibroseformen finden sich u.a. beim Hy- Die Myokardfibrose (Abbildung 1), ihr klinischer pertonieherzen, bei dilatativer Kardiomyopathie und und molekularer Phänotyp und ihre Rolle in der Pa- im nichtischämischen Myokard als pathologisches thogenese haben erst in den letzten Jahren die not- Remodeling. Gemischte Formen finden sich bei di- wendige Aufmerksamkeit erfahren, als sich das Au- versen Formen der Herzinsuffizienz, u.a. nach Myo- genmerk von der Pathophysiologie der Herzinsuffizi- karditis. Die Entstehung der reparativen Fibrose enz neben der systolischen auch der diastolischen setzt auf auto- und parakrine Faktoren, die der reak- Funktionsstörung zuwandte. Die Anatomie des ge- tiven Fibrose auf ein Zusammenspiel von Zellen, die sunden Herzens unterscheidet das myozytäre (76%) an der Kollagenbildung direkt (Fibroblasten) oder vom nichtmyozytären, interstitiellen Gewebekom- indirekt (Makrophagen, Mastzellen, Endothelzellen) partiment (24%), zu dem das kardiale Bindegewebe beteiligt sind, sowie von Mediatoren

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Published: Jan 1, 2006

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