TY - JOUR
AU - Segerer, H.
AB - Monatsschr Kinderheilkd Originalien 1999 · 147:275–278 © Springer-Verlag 1999 1 2 3 2 2 1 Liane Krienke · M. Hofbeck · R. Schneppenheim · M. Ries · H. Singer · H. Segerer Pädiatrische Abteilung, Klinik St. Hedwig, Regensburg Klinik für Kinder und Jugendliche, Universität Erlangen-Nürnberg Universitäts-Kinderklinik Kiel Asymptomatischer Thrombus in der Pulmonalarterie Heterozygote Resistenz gegen aktiviertes Protein C (APC-Resistenz) Zusammenfassung Eine Punktmutation im Gen des Ge- 0,5% der untersuchten Populationen rinnungsfaktors V (G1691A), die zum vor [7]. Es wird über einen klinisch gesunden, 6 Wo- Austausch der Aminosäure Arginin 506 Das in Kenntnis dieser Zahlen be- chen alten Säugling berichtet, der aufgrund zu Glutamin (R506Q) führt und die rechnete Thromboserisiko ist nach Em- eines leisen Herzgeräusches kardiologisch proteolytische Inaktivierungsstelle des merich et al. [7] und Tripodi et al. [15] untersucht wurde. Echokardiographisch fand aktivierten Faktors V verändert, wurde 5- bis 10mal höher für Heterozygote sich ein rundlicher, aus dem Ductus arte- 1994 als häufigste hereditäre Ursache bzw. 80mal höher für Homozygote im riosus in die Pulmonalarterie reichender für Thrombosen junger Erwachsener Vergleich zur Normalbevölkerung. Thrombus von 4 mm Durchmesser. Wir konn- identifiziert [5]. Eine ähnlich wichtige Nach Andrew [1] manifestiert sich ten molekulargenetisch eine heterozygote Rolle spielt dieser Thrombophiliefak- 
TI - Asymptomatischer Thrombus in der Pulmonalarterie Heterozygote Resistenz gegen aktiviertes Protein C (APC-Resistenz)
JF - Monatsschrift Kinderheilkunde
DO - 10.1007/s001120050420
DA - 1999-03-17
UR - https://www.deepdyve.com/lp/springer-journals/asymptomatischer-thrombus-in-der-pulmonalarterie-heterozygote-XGZHDnayaR
SP - 275
EP - 278
VL - 147
IS - 3
DP - DeepDyve
ER -